Процессы обмена, происходящие в ЦНС человека.

В передаче сигналов от нейрона к нейрону участвуют протеинкиназы, нейромедиаторы, ионные каналы, G-протеины и некоторые другие передатчики сигналов. Алкогольное отравление в острой фазе влияет на кальциевые каналы нейронов, угнетая их активность и вследствие этого увеличивается число потенциалзависимых каналов при хроническом воздействии алкоголя. В случае же отмены воздействия этанола, происходит увеличение перехода кальция в клетку и повышение нейронной возбудимости.

В возникновении и развитии абстинентного синдрома большую роль играют обменные процессы с участием дофамина, серотонина, ацетилхолина и эндорфинов. В настоящее время считается, что процесс обмена нейроведиаторов типа моноаминов носит вторичный, а типа ацетилхолина - компенсаторный характер Деятельность дофамина состоит в координации моторных функций центральной нервной системы. Также дофамин участвует в процессах получения результата механизмов мотивации и поведения. При получении алкоголя один раз уровень внеклеточного дофамина в n. Accumbens повышается, а при частом получении – понижается. Таким образом, можно сделать вывод, что длительное отсутствие работающей функции дофамина в районе среднего мозга может привести к увеличению мотивации к злоупотреблению алкоголем, что в свою очередь, приводит к единовременному повышению уровня дофамина.

Не так давно были приведены доказательства того, что при злоупотреблении алкоголем в ЦНС повышается уровень эндорфинов, что, безусловно, увеличивает мотивацию к приему алкоголя.

При абстинентном же синдроме уровень эндорфинов наоборот, уменьшается, а следовательно, ухудшается настроение и уменьшается болевой порог. Немалую роль в поддержании нормального уровня температуры тела, аппетита, сна и настроения играет серотонин. При отмене алкоголя, уровень серотонина в тканях мозга увеличивается. Считается, что при абстинентном синдроме именно увеличение активности серотонинергических рецепторов приводит к появлению психопатических нарушений, а также тошноте, рвоте.

Главным нейромедиатором вегетативной, а возможно, и центральной нервной системы является ацетилхолин. При алкогольном абстинентном синдроме уровень моноаминов и ГАМК-эргических процессов торможения понижается, а роль холинэргических процессов в ЦНС повышается.

Уровень кортизола в крови при абстинентном синдроме сильно повышается, следствием чего может стать гибель нейронов, нарушение метаболизма клеток, а также увеличение риска возникновения инфекционных заболеваний.

Итак, основой патогенеза абстинентного синдрома, по мнению современных ученых, можно назвать межмедиаторные нарушения. Именно за счет этих нарушений во время алкогольного абстинентного синдрома процессы возбуждения ЦНС всегда преобладают над процессами торможения, хотя симптоматика может в различных ситуациях отличаться по срокам и тяжести протекания, а также клиническим проявлениям.

Одна из функций, больше всего подверженная влиянию алкоголя – функция системы ГАМК и NMDA рецепторов.

Важнейшим тормозным нейромедиатором ЦНС является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая снижает уровень чувствительности нейронов. При однократном приеме алкоголя активность ГАМК-рецепторов повышается, а при постоянной интоксикации – снижается, к тому же уровень ГАМК в ценральной нервной системе уменьшается. Таким образом, при абстинентном синдроме происходит возбуждение ЦНС.

Глутамат – один из главных возбуждающих нейромедиаторов, который участвует во взаимодействии с рецепторами трех типов, в числе которых N-метил,D-аспартат (NDMA) рецептор. Этот рецептор участвует в процессе обучения, а также принимает непосредственное участие в развитии судорожных припадков. Прием алкоголя один раз подавляет активность этих рецепторов, а хроническое употребление – увеличивает количество рецепторов NDMA. Во время абстинентного синдрома глутамат оказывает более активное влияние на нейроны.